Autor: Raúl Ortega

Dependiendo de la intensidad del entrenamiento, tendremos unas consecuencias u otras, especialmente cuando buscamos aumentar nuestra masa muscular.

Según el famoso modelo de Docherty y Sporer [1], la incompatibilidad  entre el trabajo de fuerza y resistencia, residiría en el trabajo clásico de hipertrofia muscular y la potencia aeróbica (intensidades de trabajo de resistencia aeróbica elevadas).

El entrenamiento habitual de hipertrofia se hace estresando los mismos sistemas energéticos que usamos en el HIIT, es decir, consumiría principalmente el glucógeno [2]. Este fenómeno, ayudaría a que la hipótesis aguda (fatiga residual a corto plazo) como causa de la interferencia se viese potenciada. De nuevo y como si de un efecto dominó se tratase, la disminución de los depósitos de glucógeno, activaría la AMPK [3], que si bien no tenemos claro cuál es el papel de esta en la interferencia, sí que es necesario hacer mención a ella debido a su enorme repercusión. La AMPK se ha postulado entre los amantes al fitness que navegan por la superficie de la biología molecular e intentan obtener algunas respuestas, casi como el demonio a evitar para dar lugar a la todo poderosa y bienvenida mTOR. Aunque esto es bastante más complejo como explica Aitor Viribay en su artículo.

https://glut4science.com/publicaciones/microconferencias/microconferencia-glut4science-7-ampk-funcion/58

Esta teoría de que el entrenamiento de hipertrofia no se lleva bien con el aeróbico de alta intensidad, parece fortalecerse con el trabajo de Fyfe et al [4], los cuales concluyeron que aunque de poca magnitud, el HIIT causaba mayores interferencias que el trabajo de baja intensidad.

Aun así, y aquí es a donde quiero llegar, si hablamos de biología y vías de señalización molecular, deberíamos ser más prudentes con todo esto. Primero, leyendo muy bien lo que tenemos, ya que hay que señalar que muchos de los estudios que han analizado la influencia de la concurrencia de ambas vías AMPK/mTORC1, se han hecho con ratones. En el caso de los humanos, se ha visto que aunque el HIIT activa la AMPK, no parece que haya una inhibición por parte de esta en la mTORC1 [5]. Por eso, hay poca evidencia para hacer conclusiones sólidas, basadas en esta parte de la biología molecular [6].

No obstante, y basándome en un metanálisis recién publicado al respecto [6], una cosa parece clara:

El entrenamiento concurrente con HIIT, no empeora la hipertrofia posiblemente porque la estimulación de vías anabólicas con ambos tipos de entrenamiento, supere a la respuesta catabólica (al menos en deportistas de medio nivel y principiantes), más si dejamos 24h de recuperación.

Como siempre, el metanálisis citado tiene limitaciones, pero la pregunta aquí sería ¿Qué estudio no las tiene cuando hablamos de este tema tan complejo a la vez que bonito?

Referencias:

1. Docherty D, Sporer B. A proposed model for examining the interference phenomenon between concurrent aerobic and strength training. Sports medicine (Auckland, NZ). 2000 Dec;30(6):385-94. PubMed PMID: 11132121. Epub 2000/12/29. eng.
2. Gollnick PD, Piehl K, Saltin B. Selective glycogen depletion pattern in human muscle fibres after exercise of varying intensity and at varying pedalling rates. The Journal of physiology. 1974 Aug;241(1):45-57. PubMed PMID: 4278539. Pubmed Central PMCID: PMC1331071. Epub 1974/08/01. eng.
3. McBride A, Ghilagaber S, Nikolaev A, Hardie DG. The glycogen-binding domain on the AMPK beta subunit allows the kinase to act as a glycogen sensor. Cell metabolism. 2009 Jan 07;9(1):23-34. PubMed PMID: 19117544. Pubmed Central PMCID: PMC2642990. Epub 2009/01/02. eng.
4. Fyfe JJ, Bartlett JD, Hanson ED, Stepto NK, Bishop DJ. Endurance Training Intensity Does Not Mediate Interference to Maximal Lower-Body Strength Gain during Short-Term Concurrent Training. Frontiers in physiology. 2016;7:487. PubMed PMID: 27857692. Pubmed Central PMCID: PMC5093324. Epub 2016/11/20. eng.
5. Apro W, Moberg M, Hamilton DL, Ekblom B, van Hall G, Holmberg HC, et al. Resistance exercise-induced S6K1 kinase activity is not inhibited in human skeletal muscle despite prior activation of AMPK by high-intensity interval cycling. American journal of physiology Endocrinology and metabolism. 2015 Mar 15;308(6):E470-81. PubMed PMID: 25605643. Epub 2015/01/22. eng.
6. Sabag A, Najafi A, Michael S, Esgin T, Halaki M, Hackett D. The compatibility of concurrent high intensity interval training and resistance training for muscular strength and hypertrophy: a systematic review and meta-analysis. Journal of sports sciences. 2018 Apr 16:1-12. PubMed PMID: 29658408. Epub 2018/04/17. eng.