MECANISMOS CELULARES DE LA HIPERTROFIA

Como ya sabrá todo aquel que lleve tiempo entrenando e
informándose sobre el tema, la hipertrofia muscular es limitada durante las
primeras semanas. Las ganancias en fuerza que puede haber son debidas
principalmente a adaptaciones de nuestro  Sitema Nervioso. Despues de unas
cuantas semanas, la hipertrofia sí llega a ser evidente, y más en el tren
superior que en el inferior. También sabemos que ambas fibras (tipo I y tipo
II) se hipertrofian, pero que las de tipo II lo hacen en mayor medida. Ciertos
factores tales como la edad, genética o género limitan el crecimiento muscular.
También observamos que hay multitud de técnicas y entrenamientos especializados
en conseguir esta y que todas buscan lo mismo, maximizar los mecanismos de los
que depende el crecimiento muscular. Pues bien, ¿Cuales son?
 
Aunque no
están muy claros y podríamos escribir libros enteros sobre esto (yo aún ando
intentando entenderlos claramente),  se ha sugerido que depende de
mecanismos químicos y mecánicos
que estimulan señales dentro de la
célula que implica una compleja interacción de hormonas, factores de
crecimiento y mioquinas entre otros
. Estos actúan sobre diversas vías que
ponen en marcha una serie de procesos que acaban con la síntesis de proteínas.
 Si queréis profundizar no olvideís leer el siguiente artículo de alguien
que sabe mucho de esto: 
Schoenfeld.
B (2010).
The mechanisms of muscle hypertrophy and their application to resistance
training. Journal strenght and conditioning research. 24, (10): 2857-72
Tres factores
son claves en el entrenamiento
para que se activen todos estos mecanismos.
1. Tensión
mecánica
2. Daño
muscular
3. Estrés
metabólico
Dependiendo
del entrenamiento estos tres factores podrían trabajar de forma conjunta para
producir un efecto masivo. La tensión mecánica es probablemente el
factor dominante. Esta depende de la intensidad (%RM) y del tiempo bajo tensión
(TUT). Una buena combinación de estas puede maximizar el reclutamiento de
unidades (UM) motoras y la frecuencia, provocando la fatiga de un amplio
espectro de UM y por lo tanto una mayor respuesta hipertrófica. Es decir,
activamos más fibras y provocamos más fatiga en ellas.
El daño muscular
causado por el entrenamiento también es importante. Este empieza con una
respuesta antiinflamatoria que envuelve neutrófilos, macrófagos y linfocitos.
En definitiva, comienza una respuesta inmune (de defensa).  Esto permite
la producción de mioquinas, que son proteínas encargadas de la comunicación
celular que funcionan como hormonas. Si quieres saber más visita: 
http://jlchicharro.blogspot.com.es/2013/07/mioquinas-y-comunicacion-musculo-organos.html 
Se cree que
estas activan varios factores de crecimiento (agentes que promueven la
proliferación y desarrollo de las células), en concreto aquellos que regulan la
proliferación y diferenciación de células satélite. El factor de
crecimiento mecánico (MGF), una variante del factor de crecimiento isulínico
tipo 1 (IGF-1) que se expresa a nivel local en las fibras musculares, parece
ser particularmente sensibles al daño muscular y por lo tanto puede ser
directamente responsable de la aumento de la actividad de células satélite que
se produce con el microtrauma.
Por último,
el que induce estrés metabólico también puede actuar como un estímulo
hipertrófico potente. El estrés metabólico aparece en aquellos ejercicios
anaeróbicos que resultan en una gran acumulación de residuos metabólicos, tales
como lactato, hidrogeniones y fosfatos inorgánicos. Se cree que este medio
ácido facilita el desarrollo de un medio anabólico. Algunos investigadores han
especulado que el pH bajo se asociada con el ejercicio anaeróbico puede ser un
buen estímulo hipertrófico debido a la estimulación nerviosa simpática (encargado de activarnos) y el incremento de la
degradación de la fibra. 
Schoenfeld, B. (2011).
The use of specialized training tecniques to maximize muscle hypertrophy.
Strength and conditioning journal. 33, (4). 60-64.

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